TCD在脑血流动力学评估领域中的应用——基础知识                    一、脑血流调控的生理 人脑是一个高代新器官，它一般需要消耗15%的心排出量和20%的全血氧。通常ICA系统供应脑病代谢血流的80%，BA系统供应其余的20%。有关颅内侧枝循环的交通状况，前面章节已有叙述。 在生理上，脑血流受着精巧的调控，一般在脑代谢增加后的几秒钟脑血流就会提高，尽管其原因目前还不完全清楚，但一些代谢物质或自主调节机制可能起到作用：

1. NO

是有效的血管扩张剂，由左旋精氨酸在NO合成酶作用下生成。其中NO合成酶活性是钙离子依赖的，后者的浓度提高可以增加前者的活性。很多实验表明血管内皮的NO合成酶影响脑血管的张力，该酶受抑制将导致脑血流的下降。

2. 内皮素

是目前研究最多的由内皮细胞产生的血管收缩因素。它产生长久的显著的血管收缩作用，但同时是细胞外钙离子依赖的。血管内壁剪切力的增加和氧自由基可以促进内皮素的分泌。

3. 氢离子

代谢产生的氢离子可以减少血管的阻抗力从而提高脑血流。由于CO₂可以透过血脑屏障改变细胞外的PH值，所以氢离子是CO2产生扩血管作用的重要原因。其他有机酸则由于不能透过血脑屏障而不能产生类似作用。

4. 钾离子

产生的扩张血管作用相对慢。钾离子通道开放，钾离子外溢，细胞膜电位超极化，抑制钙通道，减少钙内流，从而舒张血管。

5. CO₂

是一种很强的血管扩张剂，每毫米汞柱的压强变化可以引起3%~5%的脑血流变化。高CO₂浓度增加脑血流量，低CO₂浓度则减少脑血流量。大量研究表明CO₂作用部位不是大血管而是远端的小动脉。但是大血管的张力影像血管对CO₂反应敏感度，比如说当血压下降时，脑血管会发生自动调节性扩张，这时CO₂的作用力会很小。CO₂可导致血管周围氢离子浓度上升，NO合成酶激活，K⁺外流，细胞内钙离子浓度下降，从而最终导致血管扩张。

6. 脑自主调节

当脑灌注压发生变化时，血管床会自动扩张或收缩以维持脑血流恒定。其潜在机制可能包括血管肌源性反应、内皮因素、代谢产物和神经调节。脑灌注压维持在50~150mmHg时调节起作用，但超越该范围时调节消失。

7. 其他

腺苷、前列腺素、神经调节等也会产生血管调节作用。                                                                                                                 摘自《经颅多普勒超声的诊断技术与临床应用》  作者：高山  黄家星   页码：352~353