【脑缺氧和脑缺血】

脑缺氧和脑缺血是某些全身性疾病以及任何一种脑血管疾病都可能引起的一种脑部病理生理的改变。脑缺氧和脑缺血是两个不同的概念。脑缺氧是指血液中氧分压过低所引起的脑组织的缺氧状态。脑缺血不仅是血中氧分压过低，而且由于缺血，脑组织所必需的糖、酶以及营养物质也同时缺乏，而出现神经功能的障碍。当然脑缺血与脑缺氧有时往往联系在一起，脑缺血必然会导致脑缺氧。

脑缺氧可以是由于在海拔高的地区空气中氧分压低或是由于肺部疾病引起的低氧血症所引起，称为低氧性缺氧（hypoxic hypoxemia）。也可以由于贫血，血红蛋白减少造成氧携带能力降低而引起组织缺氧，称为贫血性缺氧（anemic hypoxemia）。脑缺氧后可引起神经细胞功能抑制、神经细胞血肿、脑血流阻力降低、脑血流量增加等变化。

脑缺血可以使全身性疾病如心功能衰竭、严重低血压、低灌注压等引起，也可以是由于脑的一根或数根血管的血液供应不足或阻塞而引起。前者脑缺血往往是弥漫性的变化，而后者往往是区域性的改变。临床上多见的还是由于脑血管病变引起的区域性脑缺血。实验证明，当受累区域脑血流量降低至正常的50%时，即可产生临床症状。但有时由于受累区域周围的侧枝循环开放和建立，有时脑组织对脑缺血的耐受程度会相应提高，因而即使低至50%，也不一定会出现明显的临床症状。

脑缺氧与脑缺血后，脑血管可发生运动障碍，主要由以下几个方面：

一、脑血管的自动调节机制发生紊乱

脑缺氧与脑缺血后，脑血流的自动调节机制遭到破坏，主要表现在血流与脑的灌注压之间的正常反应发生改变。当灌注压升高时，由于整个脑血流量增加，颅内压上升，而缺血区血管受压阻力增高，导致该受损区的脑血流量的减少。这种脑血管自动调节机制的障碍可能由于神经性因素，也可能是由于神经介质参与之结果。

二、脑血管对氧分压及二氧化碳分压的反应发生紊乱

如前节所述，正常脑血管对氧的分压是缩血管作用，脑血流量的减少；对二氧化碳分压的反应是扩张血管，脑血流量的增加。但在脑缺血区域，脑血管对二氧化碳的反应大为减弱甚至消失。因此，当二氧化碳分压增高时，当脑缺血区有时非但不能增加脑血流量，相反可引起脑血流量的减少，造成所谓脑内盗血现象。脑缺血区对氧的反应也减弱，而缺血区周围正常组织内脑血管对氧反应正常，当氧分压增高时，正常脑组织内由于对氧的反应，血管收缩，血液可从正常脑组织流向缺血区，产生所谓脑内盗血现象。

三、颅内压及组织灌注压增高

脑缺氧往往会引起脑水肿。脑组织的肿胀，此时组织容积增大，颅内压及组织压上升，由于颅内压及组织压的上升，可压迫静脉于小动脉使脑血管阻力增高，造成灌注压力降低。如脑血管自动调节机制正常时，脑血流尚可维持正常，但在脑缺血或缺氧时，脑血管的自动调节机制紊乱，这样可使脑血流量因灌注压的降低而明显减少，从而加重缺血区的缺血，而产生明显的临床症状。

四、缺血区充血及过度灌流现象

脑缺血后有时可出现缺血区血管扩张和反应性地引起脑灌流量增加，但组织对氧的实际交换率却降低，造成了缺血以后在缺血区的充血（hyperoxemia）或过度灌流现象（luxuryperfusion），以及引流的静脉血中氧饱和度增高，成为过氧化作用（hyperoxygenation）。这可能是由于代谢产物积累于缺血区，组织发生酸中毒而导致血管扩张和充血。

引自 顾慎《经颅多普勒检测与临床》