动静脉畸形的TCD改变

动静脉畸形由三部分组成：畸形成团的血管床、供血动脉、引流静脉。畸形的血管床有迂曲扩张的小动脉和静脉组成，缺乏毛细血管。通常由扩张的引流静脉将血流直接引流到静脉窦或者大的静脉中。此外，由于血管壁发育不完整或仅为迂曲盘旋的血管间隙组成而缺乏毛细血管和毛细血管前小动脉，是它们降低或丧失了脑动脉自动调节功能。上述特点导致了动静脉畸形在TCD超声显像上以血流和直接压力改变为特征的改变，典型的动静脉畸形供血动脉有以下特点：①血容量增加导致的血流速度增快；②缺乏小动脉和毛细血管导致的低阻力所产生的低搏动指数；③血液正常层流状态破坏带来的频谱紊乱、响亮粗糙杂音；④脑动脉自动调节功能减退导致的对CO2反应性降低。

1血流速度和搏动指数的改变

供血动脉频谱特征性的改变时血流速度增快，频谱紊乱，搏动指数降低。流速增加的程度与AVM的大小有关，一般来说，AVM体积越大，供血动脉越短、管径越粗者流速增加越明显。畸形血管团体积<50cm³者，供血动脉的平均血流速度不超过140cm/s，而大的AVM平均流速可达254 cm/s.搏动指数的降低是AVM供血动脉的另一特征性改变，短路越明显，搏动指数越低。通过流速增高和搏动指数降低来判断AVM，其敏感性约80%左右，体积小的AVM有时不易测到频谱的改变。

供血动脉流速增加的程度是判断短路严重性最直接的指标，当平均血流速度超过120 cm/s，提示AVM所致脑血流动力学改变明显，往往伴有更显著的短暂性神经功能缺失，手术切除过程中的出血量更大，术后脑水肿和继发血肿的机会增加。供血的类型有很多，位于顶叶的AVM常常由MCA、ACA或更多条血管同时参与供血，如果对侧ACA通过AcoA参与到动静脉畸形侧ACA交通前段供血，则可看到对侧ACA血流速度增快，同侧ACA反向。由于大脑动脉环的解剖特点和脑内窃血，使受影响的血管更多。有时需鉴别是主要供血动脉还是受影响动脉。血流速度增高和搏动指数降低程度有助于识别该动脉与畸形血管团的密切程度。血流速度越快搏动指数越小说明与畸形血管的关系密切。搏动指数在0.5左右提示该动脉与畸形血管有关；0.45~0.40说明与畸形血管床关系很密切；<0.35说明该血管为畸形血管床主要供血动脉。

AVM特征性的高流速低搏动指数频谱可以在很接近畸形血管团的供血动脉中测到，在离畸形血管团一定距离的位置可测到受影响血管相对高流速低搏动指数频谱改变，这些血管既有部分窃血到AVM，同时也有部分供应正常脑组织。如果AVM窃血明显，正常脑组织血管扩张，则受影响血管TCD信号更接近AVM供血动脉的频谱特点。如果窃血不明显，周围脑组织受血流动力学影响小，则TCD频谱也相对正常。

2血管对脑血流自动调节及CO2反应性减弱

主要供血动脉和次要供血动脉均有不同程度的血管反应性减弱。供血动脉的血管反应性可以较正常降低70%以上，非供血动脉中同侧血管反应性下降可以达到50%左右，对侧可下降30%左右。如果AVM同侧保持相对正常的血管反应性，提示AVM有较高的压力，而且出血的机会增加；如果双侧血管反应性损害更明显者，提示AVM压力低，从周围组织窃血更明显，也更易出现神经功能缺损，增加术后脑水肿和脑出血机会。

在日常工作中可以通过压CCA试验判断AVM供血动脉的自动调节功能。正常脑小动脉对流入压有调节作用。如图所示。

 

正常人压颈后MCA血流速度降低，去除压迫瞬间的数秒钟内血流速度反射性增高，超过压迫前血流速度，此后再恢复到压迫前水平。这是由于正常血管有自动调节功能，压迫局部颈动脉后带来的短暂充血使血管自动扩张，在恢复到正常血流时出现一反射性血流速度增快。

病理情况下，AVM造成供血动脉脑血流自动调节功能减退或丧失，这种短暂的充血反应消失，故去除压迫后不出现一过性血流速度增快。此外，由于动静脉畸形血管团总是维持较高水平血流，压颈后后血流速度下降不明显，也是动静脉畸形供血动脉高流速频谱有别于其他类型血流速度增快频谱的特点之一。

 

引自高山 黄家星《经颅多普勒超声的诊断技术与临床应用》