【脑血流的自动调节】

一、正常脑血流的自动调节功能

机体为了维持脑的正常神经功能和代谢活动，在正常生理情况下，脑的血流量依靠其自身的自动调节功能始终维持着相对的恒定状态。在生理角度说，这种脑血流的自动调节功能主要指脑灌注压变化时通过自身的调节，使脑血液的供应保持恒定。如当灌注压增高时，小动脉的管壁立即收缩，外周阻力增高，从而使脑血流量降低，这样不会因灌注压增高而造成脑血流量的增高。反之，当灌注压降低时，血管立即扩张，血流量增加，避免了因灌注压降低而造成脑血流量的降低。这种机体血管的调节反射即为脑血流的自动调节。

脑血流的自动调节具有一定的范围。实验证明，当脑灌注压增高超过正常30%-40%时，脑血管阻力最高，脑血流量并不发生明显改变。当超过此值时，自动调节即遭到破坏，即灌注压在增高时，脑血管阻力反见下降，脑血流量增多，导致脑水肿和颅内高压等病理改变。维持脑血流量恒定的最高脑灌注压，即为脑血流自动调节的上限。正常人脑血流自动调节的上限值即平均动脉压，约为17.3-18.6kPa（130-140mmHg）。相反，当脑灌注压降低到原来的50%左右，脑血管的阻力降低最明显，基本上仍能维持正常的脑血流量。当脑灌注压再下降时，则可发生脑血流量的锐减，引起脑缺血的症状。维持脑血流量恒定的最低脑灌注压即为脑血流自动调节的下限。正常人自动调节下限值即平均动脉压为6-8kPa（45-60mmHg），最低耐受压为4.7-5.3kPa（35-40mmHg）。高血压病患者，其脑血流的自动调节上限值可上移到平均动脉压21.3-23.9kPa（160-180mmHg）左右，下限值亦可上移至10.6-13.3kPa（80-100mmHg）左右，这是高血压病患者的一种适应性的变化，因此，高血压患者降压治疗时不宜把血压降低至完全正常，而且应缓慢地降低，以利于血压降低后脑血流自动调节的恢复。

脑血流自动调节的上限与下限受许多因素影响，不仅受神经因素控制，而且还受到代谢、化学状态以及各种病理状态的影响，因此，在考虑影响脑血流量的因素时应该综合和全面地进行分析。

二、脑血流的化学调节

脑血流的化学调节是指内外环境中各种化学因素对脑血管的作用。这些化学因素主要是氧、二氧化碳及酸碱度（pH）等。

（一）氧

正常人脑在恒定的氧消耗下，动脉氧分压（PaO2）维持在10-10.6kPa（75-80mmHg）。在脑血流调节中，PaO2降低会导致脑血管扩张、PaO2的升高将会导致脑血管的收缩。当在二氧化碳分压（PaCO2）稳定的条件下，PaO2在8-18.6kPa（60-140mmHg）范围内变动时，脑血量基本不变，而当PaO2低于6.7kPa（50mmHg）时，脑血管扩张，脑血流量开始增加。脑血管对低血氧的反应也有一个阈限值，一般认为人的PaO2阈限值大约为4.7kPa（35mmHg）。慢性低血氧对脑血流量的影响要比急性低血氧大，长期低血氧有时脑血流量反而下降。

（二）

血液中的二氧化碳是调节脑血流量的一个很重要的因素。脑血管对二氧化碳的反应相当敏感。增加动脉血中的二氧化碳，脑血流量增加，降低动脉血中的二氧化碳，脑血流量降低。正常人动脉血中的二氧化碳分压约为5.3kPa（40mmHg）。一般PaO2在5.3-8kPa（40-60mmHg）时，脑血流量随PaCO2增加而增加。两者几乎近于直线关系【每升高0.13kPa（1mmHg），脑血流量可增加3%】。当PaCO2在9.3-10.6kPa（70-80mmHg）以上时，及时PaO2增加，脑血流量增加也很少。可能是由于血管高度扩张，致使脑血流量自动调节水平消失。当PaCO2在2.7-5.3kPa（20-40mmHg）时，可使脑血管收缩，脑血流量降低，但当PaCO2低于2.7kPa（20mmHg）时，脑血管就不再会进一步的收缩。

脑血管对二氧化碳也有一定的适应性，当长期在高二氧化碳环境中，开始时脑血流量可升高，并保持一定的高水平，但几天后脑血流量反而减少，以后可以对二氧化碳的反应消失。

（三）酸碱度（pH）

近年来实验证明，细胞外液的pH与脑血流量有着密切的关系。所谓细胞外液是指脑的小动脉平滑肌细胞外的间隙液。细胞外液pH被假设为控制脑血管阻力的主要因素。pH的降低产生脑血管扩张，pH的增高则可引起脑血管的收缩。

三、脑血流的神经调节

随着组织染色技术的改进，电子显微镜和组织化学方法的应用，到目前为止，已经证实脑血管上有丰富的神经纤维。Willis环血管及其分支上能见到肾上腺素能神经的分布，此类神经起源于颈上神经节，主要是对脑血管起收缩作用。目前也发现在Willis环血管及其分支上同样存在胆碱能神经的分布，能在脑血流调解中起到扩血管的作用。在脑实质内的动脉上直到1965年才有人证实有肾上腺素能神经的分布。近年来有人研究表明，此类神经起源于延髓，它发出的纤维分布于脑实质内血管。过去一直认为肾上腺素能神经是脑实质内血管上唯一的神经，不存在胆碱能神经，但近年来也有人报道在脑实质内毛细血管上有胆碱能神经末梢。

由于在脑血管上存在着肾上腺素和胆碱能神经末梢的分布，这些神经末梢释放的介质和一些血管活性物质首先作用于血管壁上的特殊受体，对脑血管产生作用，导致脑血流变化。脑血管壁上存在调节血管运动反应的α-受体。α-受体兴奋，脑血管收缩；β-受体兴奋，脑血管扩张。拟交感药物的血管效应都是通过这两种受体起作用。当使用α-受体阻断剂时，可消除肾上腺素类药物及介质的缩血管效应。使用β-受体阻断剂时，可阻断如异丙基肾上腺素的扩血管作用。胆碱能神经的末梢释放乙酰胆碱，通过胆碱能受体作用于血管。在生理条件下，胆碱能受体兴奋使脑血管扩张，在大剂量拟胆碱药物作用下则引起血管收缩。

引自顾慎为《经颅多普勒检测与临床》