脑血流量的调节

脑血流量（cerebral blood flow,CBF）是由有效脑灌注压（cerebral perfusion pressure,CPP）和脑血管阻力（cerebral vascular resistance,CVR）所决定。

1.1 脑灌注压

人的颅腔是一个相对固定的空间。颅腔内容物是由脑组织、脑脊液和脑血管及其内含的血液三大部分组成，并且各部分之间均有一定的比例。正常人脑脊液的容积约占颅腔体积的10%，脑血管内血液占2%~11%，其余为脑实质——脑组织。脑脊液和脑组织不与颅外相通，只有脑血流通过动脉、静脉与颅外相通。正常状态下三者的比例是恒定的，以维持脑的正常结构和生理活动的需要。一旦三大组成部分的比例失衡，最先出现改变的是脑血流量的异常。而脑血流量的调节是由CPP和CVR决定的，二者的相关性可用公式表示，即CBF=CPP/CVR。由此可见，脑血流量与CPP成正比，与CVR成反比。

通常，CPP是指颅内灌注血液的压力，它取决于平均动脉压（mean blood pressure of artery,MABP）和平均静脉压（mean blood pressure ofvenous，MVBP）的高低。即CPP=MABP-MVBP，因此，上述脑血流量的调节可以顺序表达为：

CBF=CPP/CVP=(MABP-MVBP)/CVR

       上述公式中显示MABP升高，CPP将增加，CBF升高。但MABP由动脉收缩压和舒张压决定。MABP=[(收缩压-舒张压)/3]+舒张压。在静脉压相对稳定的情况下，舒张压改变对CPP的影响较收缩压的变化更大。小动脉硬化或肾性高血压患者，舒张压增高的幅度往往大于收缩压，MABP的升高就更显著；而一般的动脉粥样硬化患者，收缩压增高幅度大于舒张压，MABP增加就相对较小。

       静脉压对CPP的影响也是一个重要因素，不可忽视。当头部位置改变、咳嗽、屏气或用力时腹压增高，颅内压升高或降低，颅内静脉或静脉窦血栓形成等情况，均可影响静脉压。

       正常情况下，人类脑血流量是相对稳定的。在一定范围内，MABP和MVBP的变化对CPP的影响，不会导致CBF的改变，人类这种调节脑血流稳定的机制称为自动调节功能。

       1.2 脑自动调节功能

       人体通过脑的自动调节功能，维持正常脑血流量的相对恒定。然而，这种调节机制也是有极限的——上限和下限。其上限为机体保持脑组织免受CPP升高致脑血流量过度增加的最高限度，通常为13.3~17.3kPa(100~130mmHg)；下限是维持脑血流量最低循环的极限值，一般为6.67~10.7 kPa(50~80mmHg)。当MABP下降至8.0~9.33 kPa(60~70mmHg)时，脑血管扩张，不能维持原来的60%左右，就可出现脑缺血症状。反之，当MABP升高>18.7 kPa（140mmHg）时，导致相对CPP升高，CBF随之增加。无论MABP升高或降低，在一定范围内(70~160mmHg)，脑血流通过自动调节机制，可以维持脑血流量的稳定。对于这种调节机制尚不是十分清楚，有以下几种学说：

       1.2.1 肌源性学说  即动脉内压力直接作用于血管壁内的平滑肌。当动脉血压增加（CPP相对升高）时，平滑肌收缩，管径缩小，阻力增加，使脑血流不会因CPP的增加而明显升高，因而脑血流量相对不变；反之，动脉压下降（CPP相对减低）时，平滑肌松弛，血管扩张，阻力减小，以维持正常脑血流量，从而完成脑血流的自动调节。

       1.2.2 代谢性机制  有些学者认为，当灌注压下降时，脑血管出现一个短暂的血流减少过程，随即脑组织的二氧化碳分压上升，动脉周围组织内酸碱度降低，血管扩张，脑血流相对增加。反之，灌注压升高，酸碱度上升，血管收缩，脑血流减低，从而完成代谢性机制对脑血流的自动调节作用。但是，在代谢性机制假说下，不能解释当二氧化碳分压极度升高时，出现自动调节机制丧失，而慢性二氧化碳分压升高时，自动调节作用改变不明显的现象，说明脑组织对二氧化碳分压或血液酸碱度变化有一定的耐受极限，它可以是调节脑血流量的机制之一，不一定起主导作用。因而，又有人提出神经肌源性假说。

1.2.3  神经肌源性假说  医学已证明，在颈动脉窦存在着压力感受器，对脑血流起调节作用。进来通过组织化学和电子显微镜观察，明确了肾上腺素能神经纤维作用的存在。临床上通过阻断肾上腺素能神经纤维发现，大动脉的扩张作用明显，但对脑血流的影响不肯定。在动物实验中，将脑血管壁内交感神经纤维切断，动脉血中二氧化碳分压升高引起的血管扩张作用得到加强；胆碱能神经纤维切除后，二氧化碳分压的血管扩张作用减弱。实际上，神经肌源性机制对脑血流的调节作用尚不十分清楚。目前，多数学者认为，对于脑血流的自动调节，存在三种机制的协调作用。