1.3 脑血管阻力脑血流量，特别是不同部位的区域性血流量的调节，多数情况下是通过脑血管阻力（CVR）完成。CVR组成有以下几个因素：血管张力、血管壁结构、脑血管壁外的压力和血液粘滞度，其中血管壁张力是调节脑血管阻力及脑血流量的主要因素。

1.3.1 脑血管张力调节 脑血流与脑血管张力成反比。脑血管张力增加（血管收缩），脑血流减少；反之，脑血管张力减低（脑血管扩张），脑血流量升高。对于脑组织来说，决定血流量多少的血管张力并非颈部或颅内脑表面的大动脉，而主要是进入脑组织内毛细血管前的小动脉，调节这些小动脉的张力有如下因素：

1.3.1.1 代谢因素：虽然脑血流量受全身循环改变的因素影响较小，但其对脑组织的代谢所需非常敏感，特别是区域性脑血流量的变化。如某区域为活动状态，局部耗氧、耗糖量增加，相对脑组织的氧和糖含量下降，而二氧化碳浓度升高，代谢产物如乳酸类增加，导致血管扩张，使区域性脑血流量增加。通常认为这种变化过程与细胞外液酸碱度下降有关。例如，肢体剧烈运动时，中央区域大脑皮质的血流量增加，利用TCD可检测出大脑中动脉的血流速度增高的特征性变化。

1.3.1.2  二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO₂）：脑血流量受动脉血内PaCO₂高低影响很大。PaCO₂升高，CBF增加；PaCO₂下降，CBF减低。PaCO₂每改变0.133KPa（1.0mmHg），脑血流量改变5%。在正常情况下，PaCO₂为6.0 KPa（45mmHg），平均CBF为50ml/（100脑组织.min）。当PaCO₂ 在4.67 KPa（35mmHg），则CBF下降约50%，即25ml/(100g脑组织.min)。相反，PaCO₂ 升高到7.33 KPa（55mmHg）时，CBF增加50%，达75ml/（100脑组织.min）。PaCO₂在2.67~8.0 KPa（20~60mmHg）范围内，CBF的变化大致呈直线性关系。一旦超过此界限，脑血管对PaCO₂的调节作用明显减弱或消失。
    1.3.1.3 氧分压（arterial partial pressure of oxygen,PaO₂）：动脉血PaO₂的高低直接影响着脑血管的收缩或扩张，从而影响CBF。其作用与PaCO₂相反。PaO₂ 升高，脑血管收缩，CBF减少；反之，PaO₂ 下降，血管扩张，CBF升高。但PaO₂对CBF的影响较PaCO₂弱。正常PaO₂ 为13.3 KPa（100mmHg），当PaO₂降低至6.67 KPa（50mmHg）时，CBF才明显升高。

临床上采用常压下吸纯氧，可使CBF下降约13%~15%；在2个绝对大气压下吸氧，则CBF减少20%。但是，在3个绝对大气压下吸氧，PaO₂增加近20倍，CBF仅下降35%。

1.3.1.4 神经因素：颈部和颅底各动脉与身体其他部位动脉一样，均有神经的控制。但是近来通关过组织化学和电镜观察发现，颅内小动脉（如直径10~15um的小动脉）有肾上腺素能神经纤维的存在，但其作用十分微弱。临床上通过阻断颈部交感神经节，发现大动脉的扩张作用明显，但对CBF的影响不能肯定。在动物实验中，将脑血管壁内的交感神经纤维切断，动脉内PaCO₂升高产生的脑血管扩张作用得到加强；而胆碱能纤维切除后，PaCO₂对脑血管的扩张作用减弱。因此，有关脑血管的神经调节作用有待进一步研究。

       1.3.2 血管壁弹性 正常血管壁的组成由内膜（内皮细胞、基底膜、内膜下层和内弹力层）、中膜（平滑肌层）、外膜（疏松结缔组织）构成。血管壁的结构决定了血管壁的弹性。以年龄因素分析，正常年轻人的血管弹性好，血管阻力小，CBF稳定性好。老年人脑部小动脉出现弥漫性硬化，脑血管弹性减退，血管阻力广泛增加，导致CBF下降，因而，老年人的CBF的稳定性差。

        1.3.3 血管壁外压力 脑脊液循环障碍、重症脑病致脑水肿、颅内占位性病变等原因，均可造成颅内压升高，导致脑血管壁外的压力增加，血管阻力上升，CBF下降。

 1.3.4 血液粘滞度 血液粘滞度增加，血细胞运动的阻力增加，血流速度降低，CBF减低；血液稀释，血液粘滞度下降，血流速度相对升高，CBF增加。临床上脱水后血液浓缩、高胆固醇或红细胞增多症等患者易发生缺血性脑血管病，与血液粘滞度增加密切相关。