无论何种类型的脑血管疾病，虽然原因不同，有梗死性或出血性之分，但其所产生的后果相似，均为脑缺血、缺氧改变。二者是相关的，脑缺血时必然导致脑组织缺氧，脑功能损害或丧失。作为TCD技术的检测目的，不仅要评价正常的脑血流动力学，更重要的是对各种脑血管疾病产生的病理生理性脑血流异常做出准确的评价，这样才能将TCD技术更好地应用于临床医疗实践中。要达到此目的，充分理解和掌握脑血管的病理生理是非常必要的。

1. 脑缺血的主要病理

临床上脑缺血可以是弥漫性或区域性，以后者多见。二者的原因及病理过程也有所不同。

1.1 弥漫性脑缺血 多见于呼吸、心跳骤停和严重低血压导致低灌注，出现脑缺血、缺氧，继发脑水肿的病理改变。病理所见：脑组织苍白，软脑膜血管内血流缓慢，静脉淤滞并且颜色深暗。缺血的病理改变可分为连续的三期：①早期：微空泡期，即神经元细胞中有微空泡，电镜下发现微空泡是由于线粒体肿胀所致。②典型缺血期，表现为神经细胞呈不同程度的皱缩。③晚期：是脑缺血发展的严重期。动物实验显示神经细胞体表面及周围附着球体或不规则小体，电镜下此小体为细胞浆的不均匀密度改变。

1.2 局限性脑缺血 病变的结果为局限性脑梗死，病变的程度除了脑组织的耐受性外，与侧支循环的建立和阻塞发生的速度相关。当某一动脉阻塞时，这一血管供应区域的脑组织呈低灌注状态，特别是两条血管末端之间的边缘带更易出现缺血改变。缺血的敏感区多为苍白球、海马旁回等部位。直接观察可见皮质苍白，软脑膜血管内血流缓慢，血小板凝集，继而静脉淤滞，血栓形成，缺血脑组织周围可出现出血或脑水肿等病理改变。

对于此类型的脑缺血，通过TCD检测，对脑血流动力学的变化可以做出准确的评价。特别是颅外段颈内动脉病变及大脑动脉环主干血管闭塞性病变，具有一定特异性。

2. 脑缺血的主要病理生理

资料显示，脑缺血的最大耐受限度，及脑细胞因缺血产生不可逆性损害的最长时限各有不同。动物实验的结论：正常体温下，动物缺血后能完全恢复脑功能的时限为6分钟，也有报道达24分钟。有人从形态学观察，当循环停止10分钟后，即刻看到神经细胞损害。但组织学研究发现，缺血后1小时仍可见到基本无损害的神经元。所以，最大耐受限度的不同与先天性个体差异有关。脑缺血的病理生理变化过程是复杂的，通常有以下几种：

2.1 实验性全脑缺 Hossmann用手术方式夹闭头臂动脉和内乳动脉阻断颈内动脉与椎动脉血流的侧支循环血流，并降低动脉血压，使血压降至10.7kPa以下，此时静脉回流不受限，而脑血管内几乎呈无血流状态，此后实验动物缺血状态解除，可以观察到以下变化：

2.1.1无再流现象：动物模型经脑缺血1小时后虽然存活，脑血流阻断解除，但脑内血液循环不一定迅速再建立，称无再流现象。这种无再流现象呈斑点样分布，其程度与缺血的时间长短呈正比。其原因在于：缺血后出现低血压、低灌注、脑肿胀、血液粘滞度增加，继发血小板与血细胞聚集，导致血栓形成。通过升高血压，提高脑灌注压、渗透性脱水及血液稀释等方法，可以预防无再流现象。如果不做上述处理，无再流现象最短可在脑缺血8分钟后出现。TCD可检测出相对高流速、低搏动性血流改变（与缺陷期血流比较），说明存在过度灌注的血流动力学改变。

2.1.2低血压：缺血后酸性物质释出，导致动脉血酸度增加和周围血管扩张，血压下降，其下降的程度与脑缺血相关，甚至导致再灌注不能。改善的方法在于纠正酸碱平衡，给予血管升压治疗以稳定血压。此时，可以采用TCD动态脑血流的监测，通过观察脑血流的稳定性，评价药物疗效的可靠性。

2.1.3 脑水肿：属细胞中毒性脑水肿，为脑组织内水分迅速增加所致。缺血后1小时，脑细胞水肿，脑体积可增大10%，使颅内压升高达10.0kPa。脑水肿的原因有：血容量增加、脑组织渗透压增加（脑缺血后1小时，脑组织渗透压增加而血液渗透压未改变，血液中体液进入脑组织）、脑细胞外离子浓度改变，缺血后能量代谢异常，离子泵功能受抑制，使细胞内钠离子浓度升高，水分子也随之进入细胞内，从而引起脑水肿的病理改变。