2.1.4 脑血管调节功能障碍：在无再灌流现象后，出现一时性充血，脑血管的自动调节功能与二氧化碳的反应性消失，血流被动性随脑灌注压出现增加或减低的改变。充血期与缺血时间的长短有关，一般较脑循环停止时间长2~3倍。充血期一结束，即出现低灌注综合征。这是由于脑血管出现痉挛改变所致。此期可持续数小时，脑血管自动调节功能尚存在，但对二氧化碳浓度变化无反应。由于血脑屏障的关系，此期若采用全身性血管扩张药物治疗无效，局部用药可使血管扩张。利用TCD对双侧半球（如大脑中动脉）血流监测，可以观察到药物对血管扩张作用的疗效。

2.1.5 凝血障碍：动物实验发现，缺血后1小时，血小板和纤维蛋白原含量降低。但有人采用核素扫描法发现，血小板与纤维蛋白原等所形成的栓子部分分布于肝肾和肺，只有一小部分分布在脑部。因此认为，缺血后凝血障碍主要在肺、肾循环，而不是脑部微循环。

2.1.6 能量代谢障碍：脑缺血几分钟内，能力合成代谢就会遭到破坏，继续缺血则出现能量物质的分解。在脑循环恢复后，脑电活动出现时，脑代谢率升高，导致相对脑组织能量不足。此时若单纯给予扩容治疗，则出现血液稀释，血红蛋白浓度降低，动脉血氧含量下降，会加重脑缺血。若同时存在呼吸功能不全或酸中毒，使血中的氧饱和度进一步下降，产生脑缺氧，继发脑水肿，极易导致脑死亡。

2.1.7 蛋白质与氨基酸代谢障碍：表现为蛋白质合成、氨基酸代谢受到破坏。脑内谷氨酸、天冬门氨酸含量下降。后者与脑功能的恢复关系密切。

2.2 局灶性脑缺血 脑血管疾病局灶性脑缺血的病理生理更为重要。当局部脑缺血时，首先出现脑血流量的减少，以病变早期（急性期）区域性脑血流下降更明显，并可持续几小时。完全性脑卒中时，脑血流下降可持续几个月，甚至为持久性脑缺血。当一支动脉闭塞，血流减少最多的区域为该动脉供血的中央部分，但整个半球甚至对半侧脑血流也有不同程度的下降。局灶性脑缺血发生后也具有相应的脑缺血、缺氧病理生理改变。

2.2.1 脑血管自动调节功能紊乱：脑缺血后局部脑组织乳酸浓度增加，或神经性血管扩张麻痹脑血管自动调节功能发生障碍。表现为脑血流量的变化与动脉血压改变不一致，即血压升高时局部脑血流减少。这是由于动脉血压升高时，非缺血区的脑血流广泛增加，颅内压也增加，缺血区血管受压（因缺血血管的收缩扩张功能失调）而阻力升高，因而血流量减少。

2.2.2 对二氧化碳反应的矛盾现象：正常情况下，血液PaCO₂变化反应不敏感，甚至消失。在广泛性脑梗死时，吸入二氧化碳，非但不能使梗死区域脑血流增加，反而减少，出现所谓的脑内盗血现象。这是梗死区域脑血管丧失了对二氧化碳的反应力，血管不能扩张，而周围正常脑组织却因PaCO₂升高扩张，血管阻力下降，血液从梗死区域流向正常脑组织。

2.2.3 过度灌注：是指脑缺血区域脑血流量突然升高超过其代偿所需的一种脑血流动力学改变。常由于脑缺血区组织代谢物积聚，酸碱度下降，血管扩张、充血所致。这种现象多见于脑缺血后脑循环重建早期有一过性脑血流增加的过程中。

2.2.4 颅内压和组织灌注压增加：脑缺血、缺氧使脑细胞水肿，脑组织肿胀，颅内容积相对增加，导致组织压力和颅内压升高，进而压迫静脉与小动脉，引起脑血管阻力增加，脑组织有效灌注压下降，使脑血流量减少。正常状态下，脑血管可通过自身的自动调节功能以维持血流量的稳定，但在脑缺血、缺氧致脑血管自动调节功能丧失，血管已处于麻痹状态时，此时脑血流量完全被动取决于灌注压。所以，当颅内压不断升高而无相应的全身血压的升高，脑血流量就会因组织灌注压的降低而急剧减少，从而引起脑细胞全面缺血而出现脑死亡。

2.2.5 代谢和生化的改变：在缺血早期，“有氧代谢”尚可维持。因为氧的弥散较快，动脉氧分压降低时，线粒体仍能保持功能。但事实是，若动脉PaO₂进一步下降，则细胞内乳酸呈进行性浓缩，乳酸盐/丙酸盐比值增加，导致“无氧分解”，影响葡萄糖代谢，脑细胞的离子泵功能异常，钾钠离子转移不能，细胞内钠离子浓度增加，水分子随之进入脑细胞，导致脑水肿。另外，神经递质如肾上腺素、多巴胺、血清素与γ-氨酪酸对缺血也很敏感,会使这些神经递质的合成、储藏、释放与摄取障碍,继而使神经元功能降低,脑电图示脑电活动减弱甚至消失,进入脑死亡。