异常血流频谱可以表现为频谱信号强弱分布异常、峰形的改变等，以下从几方面分析。 

1．峰时延长(AT或SPT延长)  当出现血管顺应性降低、黏滞性增加、广泛脑动脉硬化、大动脉炎、近端血管狭窄或闭塞、远端供血障碍或侧支循环供血、颅内血管阻力增加、血管弹性减低等病变时，均可直接影响血流加速度，导致血流达到最高峰值的时间延长，频谱形态表现为峰形圆钝，AT大于0.12秒。正常峰时测量采用纵向移动的时间测量标尺。首先将第一标尺放置在频谱的舒张末期，第二标尺移动至收缩峰，两标尺之间的时间即为峰时或血流加速度时间。图4-25A为正常血流频谱，峰形锐利。当各种原因引起血流加速度时间延长时，频谱峰形将发生改变(图4-25B)。

2．高阻力型血流频谱  当出现颅内小动脉广泛硬化；各种病变引起的颅内压升高、脑灌注压下降，平均动脉压下降，舒张末流速减低等病变时，均可导致血管的外周阻力增加。TCD所探测到的血流频谱表现为峰值流速可正常(非重症脑血管病患者)，舒张末流速减低，PI值明显增加，形成高阻力型血流频谱。表现为收缩峰高尖型，也可表现为收缩峰时延长型 (图4-26)。 

3．振荡型血流频谱  为双向单峰型血流频谱改变。收缩期血流位于基线上方，舒张期血流位于基线下方(图4-27)。可见于头臂动脉硬化引起的颅内盗血，也可见于脑循环停止脑死亡血流改变，但二者有其不同的特征及脑血管病理基础，分析时应以临床病理生理表现为基础，对全脑血流动力学的变化进行综合评价。 

4．涡流和湍流频谱  正常脑血流为层流。在生理性血管的解剖分支部位或病理性血管狭窄造成血流层流形式发生改变时，可导致涡流或湍流现象的产生。根据涡流的出现部位及延续时间的长短，可分为生理性和病理性两种。生理性涡流多见于主干血管的分支水平，其特征是血流速度正常、在频谱收缩早期出现、低振幅、持续时间短、无粗糙血流声频、分布于基线水平的多普勒血流信号。此种血流改变如同流动的主干河流在其分为支流时形成的漩涡一样，无病理血流动力学的意义。当血管内膜损害造成血管内径减小时，狭窄前后血管内压力梯度的变化，血细胞通过狭窄管径时，产生加速度，正常层流状态部分破坏，使血细胞流动曲线改变， 形成紊乱的血流——涡流出现，此为病理性涡流。其特征为血流速度异常升高，涡流主要分布于频谱的收缩期，并可延续至舒张早期，为宽带型(流速较生理涡流相对增加)，对称分布于基线上下方的低频率、高强度伴粗糙血流声频的多普勒信号(图 4-28A、B)。                                

                                   

 

图4-26高阻型血流频谱特征 

A． 收缩峰高尖型；B．收缩峰时埏长型。二者PI随均高于正常上限1.10，分别为1.20和1.30

 

 

 

图4 A-27振荡型血流频谱类型 

A．为锁骨下动脉盗血引起的椎动脉血流方向部分逆转；B．进入脑循环停止(脑死亡)状态的血流频谱

 

图4-28生理性涡流与病理血流紊乱频谱特征

A． 生理性涡流，见于分支水平流速正常；B．病理涡流，流速升高，涡流为宽带型，振幅明显高于前者，

延续时间长；C．涡流和湍流混叠，流速升高。湍流振幅较涡流进一步增加 

当血管狭窄进一步加重时，血细胞加速度达到一定程度，正常层流做坏，流体间各个质点的血流相互混杂，通过狭窄处，流体被明显压缩，形成高速运动，加上病理性涡流的存在，此种流体运动即为湍流。其特征为较涡流频谱频率及强度更高，仅分布于收缩期，声频粗糙非对称性分布于基线水平，与主频血流一致的多普勒血流信号(图4-28C、图4-29)。

 

图4-29 “乐性血管杂音”的不同频谱表现

 

引自华扬《实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学》