颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并与脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时脑脊液压力为代表。在正常生理情况下，颅内三大内容物（脑组织、供应脑的动脉和脑脊液）中，脑组织的体积比较恒定，因此颅内压在正常范围内的调节就成为脑血流量和脑脊液之间的平衡，其中一个体积增加，需要另一个体积缩小来协调。正常人的颅腔和颅内容物保持着动态的压力平衡，当脑脊液压力>1.77kPa（180mmH₂O）时，这种稳态平衡遭到破坏，称为颅内压增高（Increased intracranialpressure）。颅内压增高的原因很多，颅腔变小和（或）颅内容物体积增加均可导致颅内压增高，常见原因有：脑水肿（外伤、脑炎、脑缺血缺氧等）、颅内占位病变（出血和肿瘤等）和脑脊液的吸收障碍或分泌增加引起脑积水。颅内压增高常常不是单一因素引起，如外伤后脑出血既有占位引起的容积增加又有脑水肿。颅内压增高时的症状：持续性头痛伴呕吐，畸形颅内压增高时头痛剧烈伴喷射样呕吐，视乳头水肿，外展神经麻痹，局灶神经系统体征加重，严重时可引起脑疝和意识障碍。

     脑灌注压（cerebral perfusion pressure,CPPC）是脑灌注的引流压力，近似于外周平均动脉压（mean systemic arterial pressure, MSAR或mean arterial blood pressure, MABP）与平均颅内压之差，即CPP≈Msar-ICP。外周平均动脉压等于舒张压加1/3脉压差。所以，外周动脉压或颅内压变化均影响脑灌注压的变化。当外周动脉压降低或颅内压增高时，灌注压降低。为了保持脑血流量恒定，脑小动脉（阻力血管）扩张，使血管阻力减少，脑血流量仍维持正常；反之当外周动脉压升高或颅内压降低时，脑的小动脉收缩，使血管阻力加大，脑血流量仍保持不变，说明正常情况下脑血流量存在自动调节功能。当颅内压超过外周动脉舒张压，灌注压小于4~5.3 kPa （30~40mmHg），动脉内二氧化碳分压超出了4~6.67 kPa （30~50mmHg）范围时，机体固有脑血管自动调节反应丧失，导致脑血流量（cerebral blood flow,CBF）降低。脑血流量与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。Ferris在1941年和Kety在1948年最早定量研究了颅内压增高时的脑灌注压发现，轻度颅内压增高时，由于脑血管对颅内压增高有自动调节功能（脑血管阻力减小，动脉压增加），使脑灌注压保持在一个稳定状态，并有一过性脑血流增加。当颅内压增高超过350~450mmH₂O时，脑血流的自动调节功能丧失，脑血流量开始下降。当脑灌注压等于零时，脑血流停止，出现脑死亡。之前检测颅内压力的方法通常不是有创就是不易重复或操作起来复杂，Aaslid将TCD应用于临床后使无创性颅内压监测成为可能。

  引自 高山 黄家星《经颅多普勒超声的诊断技术与临床应用》