蛛网膜下腔出血的病理生理

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是一种常见的脑血管病，约占所有卒中5%。血管痉挛是SAH的严重并发症，约14%-40%的血管痉挛可以导致神经系统损害，致残率和死亡率分别达34%和30%。80%的SAH病例是由于颅底动脉瘤破裂造成的；其中，有90%以上的患者病灶在前循环。最常见的动脉瘤好发部位是：AcoA附近、PcoA起始于ICA的部位、MCA的第一主干分叉处、ICA分为MCAACA的分叉处。

血管痉挛一般最初发生于出血刚刚发生的几分钟和几个小时内，此后的高峰期在发病的第4天到第10天，而后者是迟发性脑缺血（DIND）的主要原因。人们最开始认为血液的成分对于刺激诱发大血管的痉挛具有主要作用。现在认为，众多因素与SAH血管痉挛的发生相关，如超氧自由基、蛋白激酶C，含铁血黄素、内皮素等，而小血管痉挛的发生更是近年来研究的热点。

从临床的角度看，血管痉挛可以分为症状性血管痉挛和无症状性血管痉挛。症状性血管痉挛大多伴随有DSA的血管痉挛征象，表现为血管管径的减小；同时还存在明确的临床症状和/或定位体征，可以在以后的CR或MRI上证实有缺血灶。无症状性血管痉挛是尽管有经DSA证实的血管直径减少，却没有临床症状发生。理解不同种类的血管痉挛的概念很重要，因为血管痉挛并不意味着一定会有DIND发生。痉挛的程度，广度，持续时间，患者的个体侧支循环、脑组织缺氧耐受差异，治疗的干预有效与否，都将对临床后果产生影响。

从血管的累及种类来测定，血管痉挛可以分为大血管痉挛和微小血管的痉挛。大血管痉挛可以通过金标准DSA来测定，也是最常见的情况。远端微小血管的痉挛是近年来发现并提出的学说，因为有可达20%的临床确诊的CIND病例DSA是阴性的。在进行SPECT、XeCT、PET研究后，发现这些病理远端脑血流量是明显减少的，显然，DSA对这样的情况是无能为力的。

从血管的累及范围来看，还分为广泛血管痉挛和局部血管痉挛。从逻辑上讲，如果血液弥散的较广或患者易感，会在DSA上看到广泛多处血管的管径下降。反之，则只有一条或几条血管受累。但实际的临床工作则不一定，有时局灶的出血也可以引起全面的痉挛。

在理解了血管痉挛的病理生理之后，我们应该明确：TCD探测的血管痉挛是血流速度反映出的大血管在管径上的改变，尽管与临床症状具有很强的相关性，但是到目前为止，强有力的证据只说明它针对血管造影的高敏感性，而非临床发生的DIND；并且，它不能用来直接检测小血管的痉挛。我们还要知道，TCD探测的只是血流速度，总体上而言是一项间接反映临床状况的指标。尽管血管痉挛造成血流速度增快易于理解，但是SAH的患者常常出现反应性全脑充血状态，这种情况下，同样可以血流速度增快的。

 

引自高山 黄家星《经颅多普勒超声的诊断技术与临床应用》