癫痫持续状态（status epilepticus,SE）是神经科临床最为常见的急危重症。持续的癫痫发作不仅可引起细胞代谢紊乱、葡萄糖和氧耗竭、离子跨膜运动障碍，以致不能维持细胞正常生理功能导致脑部神经元的死亡，而且还可因合并感染、电解质紊乱、酸碱平衡失调、呼吸循环衰竭和肝肾功能障碍加速患者的死亡。幸存者也常常留下严重的神经功能障碍，导致耐药性癫痫的发生。所以能否尽快、更好的结束癫痫持续状态，正确处理癫痫持续状态的并发症是降低癫痫患者死亡率和致残率的重要途径，直接关系到患者的健康和生存质量。

定义

传统定义认为癫痫持续状态指“癫痫全身性发作在两次发作间意识不清楚，单次发作持续30分钟或在短时间内频繁发作”。2001年，国际抗癫痫联盟提出新的癫痫持续状态定义：“超过大多数这种发作类型患者的发作持续时间后，发作仍然没有停止的临床征象，或反复的癫痫发作，在发作间期中枢神经系统的功能没有恢复到正常基线”。在没有办法确定“大多数患者发作持续时间”的情况下。倾向性的看法是“连续发作超过5分钟就是癫痫持续状态”。

发病机制

癫痫持续状态与普通癫痫发作最大的区别是后者的发作能够自行停下来，而癫痫持续状态的发作常常持续很长时间。发作机制仍不清楚。最近，有学者提出癫痫持续状态的突触假说。该假说认为，癫痫发作时，突触前膜释放大量的神经递质或调质，其中有主要起抑制作用的GABA和起兴奋作用的谷氨酸，这些递质分别与突触后膜上的相关受体结合产生兴奋或抑制作用，当抑制作用成为矛盾的主要方面时，发作停止。如抑制性递质的作用不足以对抗兴奋递质所起作用时，发作将继续。随着癫痫的多次发作，突触后膜中的受体部分内陷，后膜表面积减少，递质不易与受体结合。病理学研究发现，此时GABA受体内陷程度大于谷氨酸类受体，引起内源性抑制作用减弱，而GABA受体内陷引起的谷氨酸受体凸现更易与受体结合增加了神经元的兴奋性，使癫痫发作得以继续进行。同时，癫痫发作时还有大量的神经肽被释放出来，随着抑制性神经肽类物质的大量消耗，兴奋性肽作用增强，加剧癫痫发作，使其难以自行终止。内源性抑制作用的减弱和兴奋持续性升高是癫痫发作向癫痫持续状态转化的主要原因。

分类

根据临床和脑电图表现，癫痫持续状态可分为惊厥和非惊厥性两大类。2001年，国际抗癫痫联盟将癫痫持续状态作为一种新的发作类型，提出了自己的分类，最近再次提出了待修改的分类。目前得到广泛认同的是国际抗癫痫联盟2001年的分类。

引自 吴江主编第二版《神经病学》